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Virus del Nilo Occidental
Gerardo Ochoa Vargas
Este virus fue aislado por primera vez en 1937 en el distrito de Nilo Occidental, en Uganda, y más tarde causó epidemias en Israel, de 1950 a 1954, y en 1957; en Francia, en 1962; en Sudáfrica, en 1974, que ha sido la mayor epidemia por este agente; y en Rumania, en 1996.
En julio de 1999 se presentó un aumento en la mortalidad de algunas aves en la Ciudad de Nueva York. El 23 de agosto se reportó al sistema de salud pública de la ciudad dos casos de una encefalitis inespecífica. Para el 28 de septiembre ya había un total de 37 casos, casi todos en ancianos. Inicialmente, los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades (CDC) atribuyeron la epidemia a la encefalitis de San Luis. Pero la doctora Tracey McNamara, patóloga del zoológico del Bronx, estudió las aves muertas y concluyó que el agente causal era el virus del Nilo Occidental.
El comportamiento de la epidemia en Estados Unidos se muestra en las Tabla 1a y 1b y en la Figura 1.
Tabla 1a. Resumen de la epidemia de Virus del Nilo Occidental en Estados Unidos, 1999-2002
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Año |
Casos |
Muertes |
Presencia del virus |
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1999 |
62 |
7 |
4 estados |
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2000 |
21 |
2 |
12 estados |
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2001 |
66 |
9 |
27 estados + DC |
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2002 |
3873 |
246 |
44 estados + DC |
DC = Distrito de Columbia
Tabla 1b. Evolución de la epidemia en Estados Unidos durante 2002
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Fecha |
Casos |
Muertes |
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Agosto 13 |
145 |
8 |
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Agosto 20 |
253 |
12 |
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Agosto 27 |
453 |
21 |
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Septiembre 3 |
673 |
32 |
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Septiembre 10 |
1086 |
44 |
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Septiembre 17 |
1540 |
71 |
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Septiembre 23 |
1963 |
94 |
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Octubre 1 |
2477 |
124 |
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Octubre 8 |
2768 |
146 |
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Octubre 15 |
2977 |
162 |
* Hasta el 15 de octubre de 2002. Las cifras al día están en alertas epidemiológicas.
Figura 1. En los mapas muestra el avance geográfico de la epidemia.
El origen de la epidemia se atribuye a la llegada de un viajero infectado, o al contrabando de aves silvestres desde el Medio Oriente, aunque también se ha hablado de bioterrorismo (Tabla 2).
Tabla 2. Bioterrorismo y virus del Nilo Occidental
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Mikhael Ramadan, un desertor iraquí, aseguró que en 1997 Saddam Hussein le comentó su intención de convertir a ese virus en un arma biológica.
Casi un año después de los primeros casos estadounidenses, en septiembre de 2000, apareció en Israel una epidemia por el mismo virus, lo cual levantó más sospechas.
Aunque el bioterrorismo siempre es una posibilidad, no hay evidencia de que haya participado en una o ambas epidemias.
El virus del Nilo Occidental siempre ha existido en el Medio Oriente. En 2001, Michael Giladi y colegas publicaron un estudio de dos casos de la encefalitis por este virus, aparecidos en Tel Aviv en 1999. Al examinar la composición genética del virus y compararlo con el de Nueva York, encontraron una similitud de 99.9 por ciento. Eso refuerza la idea que el virus apareció en Medio Oriente y fue llevado a Estados Unidos por un viajero o animal infectado.
Michael Giladi et al. West Nile Encephalitis in Israel, 1999: The New York Connection. Emerging Infectious Diseases, 7(4): 659-661, 2001
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Al parecer el virus se ha extendido hasta la región del Caribe, pues un caso humano apareció en las islas Caimán, sin antecedentes de haber viajado a las áreas de riesgo.
Los casos humanos aparecieron en Canadá en 2002 y sumaron 49, incluyendo 2 muertes.
Comportamiento de la epidemia americana
Al parecer, la cepa de los casos del continente americano presenta una virulencia mayor a la existente en su área geográfica original, dado que ahí no produce epizootias (mal llamadas epidemias de animales). Esa mayor virulencia podría deberse a una mutación del virus, o quizá la mayor letalidad se deba a que las aves americanas carecen de defensas ante este agente.
También ha llamado la atención su predilección por las personas de edad, a diferencia de las epidemias en su zona original, donde ataca a los extremos de la vida – ancianos y niños – con igual intensidad.
Los primeros casos aparecen en julio–agosto, y aumentan durante agosto y septiembre hasta alcanzar un pico en octubre. Entonces comienzan a declinar hasta desaparecer en diciembre.
Expectativas de la epidemia para México
En septiembre de 2002 estimé que el virus entraría a México entre octubre y diciembre debido a:
- La presencia del virus en zonas próximas a la frontera.
- El gran número de casos en Estados Unidos en este año.
- Que la temporada de lluvias apenas habí comenzado con fuerza.
- Que las enfermedades por vectores en México estaban comenzando su temporada, y tuvieron un pico coincidente con el pico de la epidemia estadounidense.
- La anticipación de fuertes lluvias en la temporada de huracanes.
En diciembre, en efecto, el virus llegó a México. Su presencia fue confirmada el 3 de diciembre por el entomólogo Ildefonso Fernández, el ortinólogo José Ignacio González y el virólogo Juan Francisco Contreras, de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Autónoma de Nuevo León.
El virus se diseminará en el país desde Nuevo León y Tamaulipas, extendiéndose por la cuenca del Golfo de México y de ahí al resto del país, aunque se concentrará en regiones tropicales y costeras. La extensión al resto del país quizá sea precedida por la aparición de la epidemia en la Península de Yucatán y el Istmo de Tehuantepéc, antes de iniciar la invasión de la cuenca del Pacífico mexicano.
Es improbable la aparición de múltiples casos humanos antes de privamera, salvo que una onda de calor interrumpa los fríos invernales, condición por demás probable si se presenta el fenómeno de La Niña.
Las epidemias de este virus muestran un patrón estacional, de agosto a diciembre de cada año. Este desaparecerá al sur de los 23.5 grados de latitud norte (más o menos a la altura de Mazatlán, Figura 1) y la transmisión podrá ocurrir en cualquier época del año, sin perder el patrón de un aumento entre septiembre y noviembre.
La línea roja muestra aproximadamente los 23.5º de latitud norte.
Imagen: © Hiperactivos
Moscos transmisores
Los principales vectores de la enfermedad son los moscos del género Culex, especialmente Culex pipiens y Culex restuans.
Sin embargo, otros moscos han mostrado capacidad para transmitir el virus. Varios pertenecen al género Aedes. La participación de éste en la epidemia es importante, pues estos moscos pican de día, lo que vuelve necesario tomar medidas extras para protegerse.
Algunos moscos han mostrado poder transmitir el virus a su descendencia. Esto es importante, pues indica que el virus puede perpetuarse aun sin que los moscos introduzcan el patógeno en humanos o animales.
Los moscos que han mostrado capacidad como reservorios del virus se detallan en la Tabla 3.
Tabla 3. Moscos involucrados en la transmisión de la enfermedad
Culex pipiens *
Culex quinquefasciatus *
Culex restuans *
Culex nigripalpus
Culex salinarius * †
Aedes vexans †
Aedes albopictus §
Ochlerotatus triseratius ‡
Ochlerotatus japonicus ‡
Ochlerotatus trivittatus ‡
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Ochlerotatus canadensis ‡
Ochlerotatus sollicitans ‡
Ochlerotatus taeniorhynchus ‡
Anopheles punctipennis
Anopheles quadrimaculatus
Culiseta melanura
Psorophora ferox
Psorophora columbiae
Coquilletidia perturbans
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* transmisor principal.
† moscos altamente teriofílicos, es decir, con predilección por picar mamíferos (Culex pipiens, por ejemplo, prefiere a las aves). Se estima que desempeñarán un papel importante en un futuro, superando al de C. pipiens.
‡ eran parte del género Aedes, es decir Aedes triseratius, Aedes japonicus, etc.
§ También es vector del dengue.
En África algunas garrapatas han mostrado la capacidad de transmitir el virus, pero tal cosa no ha ocurrido con la variedad americana hasta la fecha.
La enfermedad
Los casos humanos siempre son precedidos por un aumento en la mortandad de aves (Tabla 4).
Tabla 4. Aves y otros animales
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Las aves más afectadas por el virus son las de la familia Corvidae, que incluye a los cuervos, cornejas y chovas.
En total, 111 especies de aves han resultado positivas al virus *, entre otras el águila calva, el ganso canadiense, y algunas especies de cuclillos, garzas, gaviotas, tórtolas, grullas, petirrojos, ruiseñores, azulejos, cisnes, ánades, halcones y gorriones.
Otros animales también han resultado positivos, sobre todo caballos. También, en menor número, zorrillos, murciélagos, mapaches, ardillas, conejos y gatos.
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* hasta el 23 de agosto de 2002
El periodo de incubación dura entre 3 y 15 días.
La mayor parte de los cuadros son ligeros o moderados, con dolores musculares y de los huesos, fiebre, dolor de cabeza, ocasionalmente una erupción en el tronco, y ganglios linfáticos inflamados.
Menos de 1 por ciento de las personas infectadas, casi todos ancianos, desarrollan un cuadro severo, con dolor de cabeza, fiebre elevada, rigidez del cuello, desorientación, temblores, convulsiones, debilidad muscular, parálisis y alteraciones de la conciencia que pueden progresar al coma.
Debe sospecharse una infección con este virus cuando un paciente en una zona donde exista el agente muestre:
- Signos o síntomas sugestivos de encefalitis en todas las edades, sobre todo si se asocian con debilidad muscular.
- Meningitis en personas de más de 17 años.
La mortalidad va de 3 a 15 por ciento. La enfermedad no se contagia de persona a persona. No hay vacuna.
La presencia actual de una epidemia concomitante de dengue en México obliga el diagnóstico diferencial entre ambas enfermedades (Tabla 5).
Tabla 5. Diferencias entre las enfermedades causadas por Dengue y el Virus del Nilo Occidental 1
| |
Dengue |
Virus del Nilo Occidental |
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Fiebre |
Bifásica * |
Continua |
|
Erupción |
Se extiende de las extremidades hacia el tronco |
Aparece en el tronco |
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Dolor de cabeza |
Detrás de los ojos |
Generalizado |
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Dolor corporal |
Sobre todo en la espalda y articulaciones. |
Diseminado |
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Ganglios linfáticos inflamados |
No |
Sí |
1Asumiendo casos típicos de ambas enfermedades.
* Fiebre que dura unos días, desaparece por otros cuantos y reaparece de nuevo en un segundo y último episodio.
El diagnóstico definitivo en los dos casos es con pruebas de laboratorio.
No hay un tratamiento específico. Los casos ligeros y moderados son manejados en casa, sin mayores modificaciones en su vida diaria. Los casos severos requieren hospitalización, buenos cuidados de enfermería, líquidos intravenosos, quizá el uso de respirador, y prevención de infecciones secundarias.
Prevención
- Evitar las picaduras de mosquito.
- Usar camisas y pantalones largos.
- Evitar estar en el exterior, sobre todo en el amanecer y anochecer.
- Usar repelente con DEET en el cuerpo y ropa, según instrucciones del fabricante (Tabla 6).
- Reparar los mosquiteros y ventanas, y cerrar las puertas de las casas.
- Extremar las precauciones donde hay personas de 50 años y más, por ser la población en riesgo principal.
- Disminuir las poblaciones de mosquitos.
- Limpiar el agua de floreros.
- Evitar acumular agua estancada en llantas, cubetas, charcos, etc.
- Aplicación masiva de insecticidas y larvicidas.
- Vigilancia epidemiológica. Para detectar casos humanos y animales.
Tabla 6. Repelentes
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El repelente ideal debe tener 35 por ciento o menos de dietilmetatoluamida (DEET) para adultos, y 10 por ciento o menos para niños. El DEET no debe usarse en menores de 2 años.
Hay muchos repelentes distintos, unos más naturales que otros, pero tienen efectos muy variables, generalmente menos eficaces. El DEET sigue siendo el de primera elección. |
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